Watch N'AsK

Que fatores associam as atividades bioquímicas da vitamina à perda de flacidez da pele (enrugamento)?

Como na pergunta não ficou muito explícito qual vitamina era, o grupo Bioquímica da Nutrição resolveu falar da vitamina C, que tem um importante papel no retardo do envelhecimento. Se a pergunta não estava relacionada com essa vitamina, deixe um recadinho.

A vitamina C é um cofator para enzimas que estão relacionadas com a biossíntese do colágeno e participa do processo da inativação de radicais livres. Ela também ajuda a proteger as vitaminas lipossolúveis A e E e os ácidos graxos da oxidação. Mas como a vitamina C está relacionada com a síntese de colágeno?

Quando há a produção de colágeno, uma série de eventos acontece dentro e fora da célula. Quando a vitamina C entra na célula, ela é ativada e hidrolisa( adiciona hidrogênio e oxigênio) a prolina e a lisina. Esse processo ajuda a formar o procolágeno (molécula precursora do colágeno) que posteriormente será transformada em colágeno, no exterior celular.

Watch N'AsK

Qual a relação do déficit de vitamina D e a diabetes tipo 2 (mellitus)?

Estudos comprovam que uma das principais causas de diabetes tipo 2 é a resistência a insulina, por isso que as pessoas que estão obesas possuem maior tendência a ter a doença. O processo de resistência a insulina ainda não é totalmente conhecido, porém segundo evidências ele está relacionado com a via de sinalização da insulina, principal responsável pela translocação do transportador de glicose (Gluts) à membrana plasmática, são determinantes para o estado de resistência a insulina no músculo esquelético e no tecido adiposo.

O tecido adiposo é capaz de produzir TNF-α, uma citocina inflamatória que prejudica a via de sinalização da insulina. Além disso, o tecido adiposo pode produzir outras citocinas inflamatórias subjacentes ao TNF-α que provocariam resistência a insulina induzida por obesidade. A origem dessas citocinas inflamatórias na obesidade está relacionada com a migração de macrófagos para os adipócitos.

As funções da vitamina D são a homeostase do cálcio, metabolismo mineral normal, absorção do cálcio intestinal e reabsorção do cálcio renal. No entanto, estudos realizados recentemente levam a crer que a vitamina D parece interagir com o sistema imunológico através de sua ação sobre a regulação e a diferenciação de células como linfócitos, macrófagos e células natural killer (NK), além de interferir na produção de citocinas. Isso ocorre porque o RVD(receptores nucleares específicos para vitamina D)  agem como mediadores na proliferação e diferenciação celular, além de imunomodulação. O RVD é amplamente expresso na maioria das células imunológicas, incluindo monócitos, macrófagos, células dendríticas, células NK e linfócitos T e B.

Portanto, a relação existente entre o déficit de vitamina D e a diabetes tipo 2 está ligada a produção de receptores nucleares específicos para vitamina D ( RVD) e a produção de vitamina D ativa que irá controlar a produção de citocinas pelos macrófagos, isso impedirá um crescente quadro de resistência a insulina por pessoas que estão obesas.

As pessoas que estão obesas tende-se a crer que em estados de deficiência em vitamina D elas terão maior propensão a possuírem um quadro de resistência a insulina e conseqüentemente diabetes tipo 2 causada por falta da atividade moduladora imunitária da vitamina D e mediadora do seu receptor nuclear especifico.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000400003

http://www.scielo.br/pdf/rbr/v50n1/v50n1a07.pdf

*Painel- Fenilcetonúria

Postado por: Gabriela Louise

*Watch N'AsK

Se a ingestão de leite deve ser evitada em fenilcetonúricos, deve-se supender o aleitamento materno de fenilcetonúricos recém-nascidos? Se sim, é possível obter, de outra forma, os benefícios do leite materno? Se não, por que o leite materno pode continuar sendo ingerido, enquanto outros leites não?

Geralmente não. Até 1999, acreditava-se que o primeiro procedimento realizado após o diagnóstico era suspender a aleitamento materno. Levando em conta a importância que a OMS dá ao aleitamento para que haja o desenvolvimento da criança, a equipe do Núcleo de Pesquisa em Apoio Diagnóstico (Nupad), da Faculdade de Medicina da UFMG, desenvolveu um projeto que permite que as mães amamentem seu bebê.

O tratamento consiste no aleitamento materno até o sexto mês, intercalado com a ingestão de um composto de aminoácidos. O composto é dado à criança de três em três horas e a amamentação deve ser dada nos intervalos, pois como a criança já está alimentada, não sentirá muito fome, ingerindo, assim, pouco leite. As 40 crianças que foram amamentadas desde o início do projeto, que começou em 2000, tiveram um desenvolvimento normal.

Além do leite materno conter menos fenilalanina que o leite de vaca e os outros leites artificiais, ele é de suma importância pois possui todos os nutrientes necessários para o bebê, e o aleitamento materno promove o vínculo da mãe com o filho.


Bibliografia:
http://www.ufmg.br/boletim/bol1415/quinta.shtml

*Selênio

O selênio é um micromineral essencial e está relacionado à atividades enzimáticas e funções metabólicas, sendo necessário para a prevenção de várias doenças. Sua principal atividade biológica é fazer parte da enzima glutationa peroxidase, que é necessária para a ativação da glutationa reduzida. Por meio do desdobramento de peróxidos, a glutationa reduzida protege os lipídeos de membrana contra a oxidação.

Sendo assim, o selênio possui funções antioxidantes , convertendo compostos tóxicos em atóxicos.  

As formas orgânicas do selênio são a selenocisteína  e a selenometionina. As proteínas que possuem essas formas em sua composição são designadas selenoproteínas. A selenometionina é incorporada à proteína substituindo-se a metionina aleatoriamente. Já a selenocisteína não é incorporada ao acaso. O UGA, que é um dos três códons de terminação (não codificam nenhum aminoácido), é o sinal usado para a incorporação da selenocisteína na cadeia polipeptídica.

Temos como fontes de selênio os frutos do mar, leite e derivados, ovos, cereais integrais e a castanha-do-pará, que é a principal fonte. Uma unidade de castanha-do-pará possui a quantidade suficiente que precisamos de selênio por dia, sendo que esse mineral é recomendado em 70 microgramas/dia para o homem, e em 55 microgramas/dia para a mulher.

Fontes:

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0607/selenio/efeitoxico.html Acesso em 15/06/2011

Imagens:

http://www.not1.com.br. Acesso em 28/06/2011

http://www.alimentesecomsabedoria.blogspot.com Acesso em 20/06/2011

Postado por Letícia Pacheco

*Zinco

O zinco possui grande função bioquímica no organismo, já que participa da atividade de mais de 200 enzimas no organismo. O que o torna capaz de fazer parte da ação de tantas enzimas assim é o fato de possuir um orbital d cheio (10 elétrons) e, por isso, não sofre reações de oxi-redução. Sendo assim, o zinco funciona como um co-fator em reações que precisam de um aceptor de elétrons estável.

 Dentre todas as enzimas em que o zinco atua, podemos destacar a anidrase carbônica, que atua na liberação de dióxido de carbono, mais precisamente em seu transporte pelo corpo.

           

Abaixo, há a reação catalisada pela anidrase carbônica:

Nessa reação, o dióxido de carbono reage com a água originando íon hidrogênio e íon bicarbonato. O íon hidrogênio é combinado com a hemoglobina e o íon bicarbonato vai para o plasma. 70% do gás carbônico do organismo é transportado dessa forma.

Referindo-se a absorção, o zinco é captado pela borda em escova do enterócito por meio de difusão passiva (em situações de alta ingestão) e da mediação de carreadores do enterócito (em situações de baixa ingestão).

No intestino a proteína denominada metalotioneína age como marcador bioquímico que controla a concentração do zinco. Zinco em alta concentração age sobre fatores de transcrição induzindo a síntese de metalotioneína.

Outra proteína presente no intestino é a CRIP (proteína rica em cisteína). Essa proteína possui 77 aminoácidos em sua cadeia, sendo 7 resíduos de cisteína. Funciona como carreador intracelular, aumentando a velocidade de absorção.

Fontes:

MAFRA, D; COZZOLINO, S.M.F. Importância do zinco na nutrição humana. Revista de  Nutrição, v.17, P.79-87,2004.

http://pt.scribd.com/doc/40936735/Zinco-ppt-apresentacao. Acesso em 20/06/2011

Postado por Letícia Pacheco

Anorexia Nervosa

A anorexia nervosa é um transtorno alimentar no qual a busca implacável por magreza leva a pessoa a recorrer a estratégias para perda de peso, ocasionando importante emagrecimento. As pessoas anoréxicas mesmo estando extremamente magras, elas apresentam um medo intenso de engordar. Então a anorexia nervosa é caracterizada por perda de peso auto-imposta, disfunção endócrina e uma atitude psicopatológica distorcida com relação à alimentação e ao peso.

A doença ocorre tipicamente em mulheres logo após a puberdade ou no final da adolescência. Essas mulheres fazem exercícios físicos exagerados, podem ter depressão, ansiedade, irritabilidade, interesse exagerado por alimentos, se isolam, param de menstruar (amenorréia), o sistema imunológico fica debilitado, desnutrição, desidratação, hipotensão, anemia, redução da massa muscular, maior sensibilidade ao frio, motilidade gástrica diminuída, osteoporose, infertilidade em casos crônicos e a morte da pessoa em casos extremos.

As alterações fisiopatológicas da anorexia nervosa são semelhantes àquelas observadas em outros estados de semi-inanição. Na maior parte, elas constituem respostas adaptativas que permitem ao indivíduo sobreviver com uma baixa ingestão energética. Pessoas com anorexia nervosa podem ficar por muitas horas e até mesmo dias sem comer.

            Os depósitos de glicogênio são limitados e acabam em menos de 24 horas, é quando se dá o inicio do estado de jejum. As necessidades de glicose do cérebro devem ser completamente atendidas pela gliconeogênese, o que significa sacrificar aminoácidos das proteínas. Em virtude das proteínas serem de vital importância para as funções corporais, da atividade enzimática à função muscular relacionada à respiração e circulação, a utilização irrestrita de aminoácidos para a produção de glicose poderia rapidamente depletar as proteínas, causando a morte em questão de dias. Obviamente isto não acontece, pois na inanição, a adaptação ocorre pela mudança do substrato energético para o funcionamento do cérebro de um suprimento de substratos baseados na glicose para baseados em cetonas. Os ácidos graxos livres liberados pela lipólise são convertidos a corpos cetônicos no fígado que podem ser usados pelo cérebro e por outros tecidos para obtenção de energia.

Bibliografia

SHILS, MAURICE E.; OLSON, JAMES A.; SHIKE MOSHE; ROSS, A. CATHARINE. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 9. Ed. Volume 1.  

SHILS, MAURICE E.; OLSON, JAMES A.; SHIKE MOSHE; ROSS, A. CATHARINE. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 9. Ed. Volume 2.  

Postado por: Beatriz Freitas

Galactosemia

É uma doença genética causada por um gene recessivo, assim uma criança só será galactosêmica se os pais forem pelo menos portadores de um gene para a doença.

A causa da galactosemia é a deficiência na transformação de galactose em glicose. Ela geralmente aparece nos primeiros dias de vida após a ingestão das primeiras mamadas. O vômito, a ampliação do tamanho do fígado e pigmentação amarelada são sinais da doença, perda de peso e diarréia também podem acontecer. Se não reconhecida durante o período neonatal, a doença pode produzir danos ao fígado, cérebro, olhos e rins.

O diagnóstico pode ser feito no período pré-natal e neonatal: no período pré-natal, o diagnóstico é feito através da amniocentese, que consiste na retirada de líquido amniótico para estudo laboratorial. No caso da galactosemia, é feito um estudo para conferir os níveis de galactitol no líquido amniótico ou são feitos estudos enzimáticos para medir os níveis da galactose-1-fosfato uridil transferase.

Já no período neonatal é efetuado o Teste do Pezinho. A triagem neonatal é feito a partir de gotas de sangue colhidas do calcanhar do recém-nascido, e a partir desse sangue pode ser feito um estudo o qual demonstra a ausência ou deficiência da uridil-tranferases ou níveis elevados de galactose-1-fosfato nas hemácias. 

Metabolismo Normal da Galactose

Resumindo...

 1º) A galactose é fosforilada pela galactoquinase para formar galactose-1-fosfato;

 2º) A galactose-1-fosfato reage com a UDP-glicose resultando em dois produtos: a UDP-galactose e a glicose-1-fosfato, essa é  reação catalisada pela enzima galactose-1-fosfato uridil-transferase,

·  A glicose-1-fosfato produzida pode ser convertida a glicose;

· A UDP-galactose formada é convertida em UDP-glicose pela UDP-galactose-4-epimerase. Sendo, assim, a UDP-glicose pode entrar na reação novamente, de uma forma cíclica, até que toda a galactose que entra na via seja convertida à glicose.

 A Galactose Galactoquinase (GALK), galactose-1-fosfato uridil transferase (GALT), uridina-difosfogalactose 4-epimerase (GALE) são enzimas da via da galactose. Quando ocorre deficiência na síntese ou na utilização dessas enzimas pela via temos a ocorrência da  galactosemia.

Vamos relembrar... A galactosemia é uma doença genética caracterizada pela incapacidade do organismo converter galactose em glicose.

Como essa conversão acontece através de várias reações químicas catalisadas por enzimas diferentes, a doença pode ser causada pela deficiência de qualquer uma das seguintes enzimas: galactose-1-fosfato uridil transferase, galactoquinase ou UDP-glicose-4-epimerase. Por isso, existem três tipos de galactosemia:

·   Galactosemia tipo 1: Este é o tipo mais comum de galactosemia cuja deficiência está na enzima galactose-1-fosfato uridil transferase,o que impede o metabolismo completo da galactose e provoca o acúmulo de galactose-1-fosfato no organismo. Esse acúmulo de galactose-1-fosfato causa danos às células parênquimas dos rins e fígado, cérebro, ovários e olhos.

·   Galactosemia tipo 2: nessa forma de galactosemia, o indivíduo sofre com a deficiência da enzima galactoquinase.Esse distúrbio provoca um acúmulo de galactose na circulação sanguínea mais significativo que na galactosemia tipo 1. A alta concentração de galactose, além de gerar hipergalactosemia e galactosúria, provoca uma grande produção de galactitol, um álcool que se acumula no cristalino e origina a catarata.

·   Galactosemia tipo 3: caracteriza-se pela deficiência da enzima UDP-glicose-4-epimerase, impedindo que o metabolismo da galactose aconteça por completo. Essa doença pode apresentar-se em uma forma dita inicial (em que os sintomas são pouco expressivos e a deficiência enzimática acontece principalmente nas hemácias) ou em uma forma grave (com deficiência generalizada da enzima), que apresenta disfunções bastante semelhantes às recorrentes na galactosemia tipo 1.

Galactosemia Duarte é uma variação da galactosemia e tem esse nome porque a modificação no gene que a provoca foi descrita pela primeira vez na cidade de Duarte, na Califórnia, EUA. No caso da galactosemia Duarte, a criança recebe dos pais um gene com a mutação clássica para a galactosemia tipo 1 (que não produz a enzima galactose-1-fosfato uridil transferase) e outro gene com a mutação Duarte, ambos recessivos, o que provoca a peculiaridade da doença.

Nessa variação da doença, a redução da produção da enzima galactose-1-fosfato uridil transferase não é total, ou seja, o organismo ainda apresenta níveis de aproximadamente 25 a 50% da enzima, diferente dos portadores de galactosemia tipo 1, que são incapazes de sintetizá-la.A existência de níveis baixos da enzima, portanto,permite o consumo de laticínios e outros alimentos que contém galactose mas em quantidade apropriada;esse consumo deverá ser orientado por um profissional da saúde e deverá adequar-se à capacidade de o organismo metabolizar a galactose, visto que as taxas da primeira enzima da via de conversão desta em glicose não se enquadram em níveis normais.

Referências Bibliográficas: Acessado em 15/06/11

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab99/galctosemia/normal.htm

http://www.semlactose.com/index.php/2008/05/24/galactosemia-%E2%80%93-entenda-melhor-esta-doenca-e-sua-relacao-com-a-lactose/

http://www.hepcentro.com.br/galactosemia.htm

http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/genetics/426036-galactosemia-doen%C3%A7a-genetica/

http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/genetics/426036-galactosemia-doen%C3%A7a-genetica/

http://www.laboratoriogene.info/DXPN/Amniocentese.htm

Imagens

http://monpetitpimouss.blogspot.com/2011/01/lamniocentese.html

http://www.hepcentro.com.br/galactosemia.htm

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab99/galctosemia/normal.htm

Postado por Maria Isabel Reis Rodrigues

Doença celíaca

A doença celíaca é uma intolerância ao glúten e afeta principalmente o intestino delgado. O glúten é uma proteína que está presente no trigo, na aveia, na cevada, no centeio e em todos os alimentos que possuam em sua composição qualquer um desses cereais.

Com a ingestão de glúten pelos indivíduos afetados, as vilosidades que recobrem a parede intestinal são atacadas pelo sistema imunológico, fazendo com que a mucosa jejunal fique achatada e, assim, prejudique a absorção dos nutrientes e, consequentemente, causa o emagrecimento do indivíduo.

Grupo de Risco

Pessoas com:

·         1º grau de parentesco

·         Diabetes mellitus

·         Tireoidite auto-imune

·         Síndrome de Down

·         Síndrome de Turner

·         Síndrome de Willians

Obs: mesmo as pessoas que não estão no grupo de risco podem ter doença celíaca.

Sintomas

·         Barriga inchada;

·         Irritabilidade;

·         Diarréia crônica;

·         Dificuldade em ganhar peso;

·         Atraso de crescimento;

·         Atraso da puberdade;

·         Erupção na pele: dermatite herpetiforme

Obs: a doença celíaca também pode ser assintomática.

Diagnóstico

·         Exames sorológicos( anticorpos como antiendomísio
ou antitransglutaminas).

·         É necessário realizar uma biopsia do intestino delgado: é introduzida uma sonda que percorre a boca, esôfago, estômago e chega ao intestino, onde é colhido uma amostra de tecido. Esse procedimento é chamado endoscopia.

Tratamento

É necessário que seja retirado todo alimento que contenha glúten da alimentação por toda a vida. Com essa retirada a cura pode ser total. O paciente pode ter algumas dificuldades em seguir uma dieta sem glúten por diversos fatores:

·         Não conhecer os cereais proibidos;

·         Custo elevado dos alimentos;

·         Rótulos com composições erradas;

·         Influência de propagandas.

O papel do nutricionista é de fundamental importância para a orientação, tanto do paciente, quanto de sua família.

Resumão

Bibliografia:

http://www.doencaceliaca.com.br/doencaceliaca.htm  Acesso em 15/06/2011

http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/829.pdf   Acesso em 15/06/2011

http://www.semgluten.com.br/html/celiaca.htm   Acesso em 15/06/2011

http://pozemedicale.org/Portugal/Doencas_Digestivas/Doenca_celiaca-fotos.html   Acesso em 15/06/2011

http://infonutri.wordpress.com/2010/06/20/doenca-celiaca-cuidados-com-alimentacao/   Acesso em 15/06/2011

http://sergionunespersonal.blogspot.com/2011/05/doenca-celiaca.html

http://www.essaseoutras.com.br/tudo-sobre-gluten-e-doenca-celiaca-sintomas-tratamento-e-causas   Acesso em 15/06/2011

http://blog.ccbi.com.pt/blog/bioscience.php?itemid=1405   Acesso em 15/06/2011

Postado por: Gabriela Louise



Vitamina B2 (Riboflavina)- muito importante

Vitamina B₂ é modestamente solúvel em água. A vitamina esta presente no leite, carne, peixes e vegetais de cor verde-escura.A riboflavina proveniente desses alimentos está na forma de coenzimas flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e flavina mononucleotídeo (FMN) ligadas a proteínas. No entanto, quando o bolo alimentar chega ao estômago, o meio ácido propicia a liberação das coenzimas. As coenzimas livres sofrerão a ação das pirofosfatases e fosfatases, presentes no intestino delgado, levando à liberação da riboflavina.

Interconversão das formas ativas da vitamina B2. A absorção da vitamina B2 ocorre pela ação da flavoquinase (FK) da célula intestinal sobre a riboflavina, que trasforma esta última em FMN - o qual é, a seguir transformado em FAD pela FAD sintase.  Assim, a normalização dos níveis de FAD (evidenciada tanto pela dosagem direta do FAD no plasma quanto pela normalização do EGR-AC) através de doses elevadas de riboflavina (mas não pelo conteúdo normal de riboflavina na dieta) indica que o passo metabólico limitante é aquele mediado pela FK, e não o mediado pela FAD sintase. A administração de doses elevadas de riboflavina representa um aumento da concentração do substrato da FK, indicando que o defeito enzimático responsável corresponde a uma baixa afinidade da FK pelo seu substrato [Anderson et al, 1994].

Imagem e legenda:

http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/c.htm  Acessado em 14/06/2011

A vitamina B₂ em forma de coenzima é carreadora de elétrons participando das principais reações de oxido redução. Sendo fundamental no metabolismo de lipídios (β- oxidação de ácidos graxos) como aceptor de elétrons e na  degradação de drogas e de outros compostos químicos  via sistema de hidroxilação microssomal.

A ingestão inadequada de riboflavina pode levar a distúrbios no metabolismo intermediário. Estudos realizados em ratos comprovam que a deficiência na vitamina está associada a uma redução na atividade da succinato desidrogenase o que pode afetar na produção de energia através da fosforilaçao oxidativa.  Além disso, a deficiência na vitamina também está correlacionada com o metabolismo da tiroxina (T₄),o que pode levar a patologias metais e endócrinas.

A vitamina B₂(Riboflavina) é um componente das lentes do olho humano e que apresenta uma atividade fotossensibilizadora muito forte quando exposta à luz.Estudos realizados em animais alimentados com dietas pobres em riboflavina  relataram casos de vascularização e  opacidade na córnea e até mesmo cataratas. Isso também leva a crer, que fotorreceptores dependentes de riboflavina (criptocromos) desempenham uma papel importante na adaptação ao escuro e, portanto, a dieta de riboflavina poderia influenciar na adaptação ao escuro através desses fotorreceptores por interação com a vitamina A ou de forma independente.

Bibliografia

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0100-40422005000500028&script=sci_arttext Acessado em 01/06/2011

Imagens

http://www.treccani.it/enciclopedia/bioenergetica_(Enciclopedia_Novecento)/ Acessado em 01/06/2011

http://apmorangossemacucar.blogspot.com/2011/02/vitamina-b2-riboflavina.html     Acessado em 14/06/2011

 Postado por: Jordanna Monteiro

Zinco

O zinco é um micromineral essencial para as células e exerce funções estruturais, enzimáticas e regulatórias. Em sua função estrutural, o zinco participa na disposição espacial de enzimas e proteínas e em sua estabilização. Exerce funções enzimáticas sendo  fundamental na atividade de aproximadamente 300 enzimas. Atua também na atividade neuronal e na memória, além de ser necessário na ação de hormônios e no bom funcionamento de linfócitos e fibroblastos, sendo assim importante também na defesa imunológica e cicatrização. Esses são apenas alguns dos papéis desempenhados pelo zinco, que está amplamente distribuído no organismo: 57% de sua concentração na musculatura, 29% nos ossos, 6% na pele e 5% no fígado.

Por meio de difusão passiva e da mediação de carreadores do enterócito, o zinco é absorvido no intestino delgado, principalmente no jejuno. A albumina, então, transporta o zinco absorvido até o fígado, onde é transportado para as outras vísceras. No pâncreas, nos rins e no baço há uma grande taxa de renovação de zinco (turnover), já no cérebro e nos ossos essa taxa é bem menor.

A biodisponibilidade do zinco está associada a sua interação com outros nutrientes que podem aumentar ou diminuir a sua absorção. Alimentos ricos em fibras diminuem a digestibilidade e absorção do zinco uma vez que  possuem fitatos que se ligam ao zinco formando um complexo insolúvel. Há também inibidores que afetam a absorção do zinco, como por exemplo, o cádmio e o cobre que competem pelos mesmos sítios de absorção intestinal.

O ácido cítrico e a lactoferrina favorecem o aproveitamento de zinco pelo organismo. Por isso, o zinco do leite humano é altamente biodisponível, já que suas quantidades de ácido cítrico e lactoferrina são suficientes para que o zinco seja bem absorvido pelo lactente. Já o leite de vaca contém caseína, que inibe a absorção do zinco, e o leite de soja contém fitatos.

Devido às várias funções desempenhadas pelo zinco, sua falta provoca diversos problemas no organismo. Dentre eles pode-se destacar:

• Retardo do crescimento
• Hipogonadismo (retardo da puberdade)
• Letargia mental
• Pele espessa
• Dificuldade para cicatrização
• Anormalidades neurossensoriais

Na gravidez, a deficiência de zinco pode levar a:

• Aumento da morbidade materna
• Gestação prolongada
• Trabalho de parto prolongado

O excesso de zinco também é prejudicial, podendo levar a uma intoxicação aguda ou crônica. A toxidade crônica é caracterizada pelo aumento de LDL-colesterol e a diminuição do HDL-colesterol, o que não é bom para o organismo já que a HDL é uma lipoproteína rica em proteína, que faz o processo reverso do colesterol, enquanto a LDL é uma lipoproteína rica em colesterol. Além disso, essa toxidade também provoca efeitos negativos sobre o sistema imunológico.

Fontes:

J.E. DUTRA DE OLIVEIRA, J. SÉRGIO MARCHINI. Microminerais, cap. 09. In: Ciências Nutricionais – São Paulo: Ed. Sarvier, 1998.

Imagens:

http://www.scielo.br/img/revistas/rn/v16n3/a11fig01.gif .Acesso em 09/06/2011 às 21h58min.

http://www.emforma.net/nutricao-saude/zinco.jpg Acesso em 09/06/2011 às 22h11min.

http://mauriciopupo.files.wordpress.com/2010/11/shutterstock_61314349.jpg Acesso em 09/06/2011 às 22h19min.

Postado por Letícia Pacheco

Como fontes alimentares ricas em zinco temos: carne bovina, peixe, frango, camarão, ostra, fígado, grãos integrais, cereais e tubérculos. Já as frutas e hortaliças não são fontes tão ricas assim.

*Oxidação de ácidos graxos

               A maior parte da reserva energética do organismo encontra-se armazenada sob a forma de triacilglicéridos. Estes podem ser hidrolisados por lipase à glicerol e ácidos graxos.

 

O glicerol é oxidado à diidroxiacetona fosfato. A diidroxiacetona fosfato faz parte na seqüência da glicólise. Esse composto pode ser convertido em glicogênio no fígado e tecidos musculares ou em ácido pirúvico, o qual entra no Ciclo de Krebs. Já os ácidos graxos têm como “destino” a β-oxidação.

O processo pelo qual o ácido graxo é convertido em acetil-CoA para a entrada deste no ciclo de Krebs é chamado de β-oxidação, esse processo acontece dentro da mitocôndria. Nesse processo a β-oxidação remove dois átomos de carbono da cadeia de ácido graxo.

Como sabemos (ou deveríamos saber!), os ácidos graxos livres podem passar para dentro da célula por difusão simples pela membrana plasmática, porém não podem entrar livremente para o interior das mitocôndrias. A entrada dos ácidos graxos no interior das mitocôndrias requer primeiro a transformação dos ácidos graxos em acil-CoA.

A membrana da mitocôndria é impermeável á acil-CoA. Para entrarem na mitocôndria estes reagem com um aminoácido "especial", a carnitina, liberando a coenzima A. A carnitina esterificada é transportada para dentro da mitocôndria por um transportador específico; a carnitina livre volta então para o citoplasma através do transportador. Neste processo não existe transporte de CoA para dentro da mitocôndria: as reservas citoplasmática e mitocondrial de CoA não se misturam.

A β-oxidação dos ácidos graxos consiste num ciclo de três reações sucessivas, idênticas à parte final do ciclo de Krebs Por ação da enzima tiolase, libera-se acetil-CoA, e um acil-CoA com menos dois carbonos que o acil-CoA original. A repetição do ciclo permite a degradação total de um ácido graxo de cadeia par em acetil-CoA, que pode entrar no ciclo de Krebs, onde é completamente oxidado a CO2; sendo assim é impossível utilizar acetil-CoA para produzir oxaloacetato.

Referências Bibliográficas

1-  MARZZOCO,A.;TORRES B. B. Bioquímica Básica 2ª Ed., Rio de Janeiro:Editora GUANABARA KOOGAN.

2-TIRAPEGUI, JULIO. Nutrição Fundamentos e aspectos atuais – 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2006.

3-LEHNINGER,A.L. Princípios de Bioquímica 3ª Ed.,São Paulo,2002.

4- SACKHEIM,George I.;LEHMAN Dennis D. Química e Bioquímica para Ciências Biomédicas-8ª Ed.-São Paulo:Editora Manole,2001.

            Imagem:
 http://grupo11a-lcarnitina.blogspot.com ; acessado em 14/06

Postado por Maria Isabel Reis Rodrigues

Transporte de Lipídios

           No estado alimentado,triacilglicerol é armazenado no tecido adiposo. Durante jejum, triacilglicerol do tecido adiposo é hidrolisado, e os produtos são distribuídos por todo o corpo para serem usados para produção de energia. Em jejum prolongado, o fígado converte ácidos graxos em corpos cetônicos, acetoacetato e β-hidroxibutirato, que são liberados no sangue e são uma fonte de energia importante para muitos tecidos.

·               Transporte de lipídios no estado alimentado: os principais produtos  da digestão de triacilgliceróis são 2-monoacilgliceróis e ácidos graxos livres, que são absorvidos pelas células epiteliais do intestino delgado. Essas células ligam os ácidos graxos e monoacilgliceróis absorvidos em triacilgliceróis, que são empacotados em quilomícrons (lipoproteína plasmática rica em triacilglicerol).O fígado é outra fonte de triacilgliceróis no estado alimentado. Ácidos graxos são sintetizados nesse tecido a partir do excesso de carboidratos e aminoácidos. Esses ácidos graxos são ligados em triacilgliceróis e acondicionados em lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). VLDL é uma lipoproteína rica em triacilgliceróis, que é secretada na corrente sanguínea. 

Triacilgliceróis em quilomícrons e VLDL circulantes são hidrolisados por lipoproteínas lípase. A apoproteína ApoC-II (encontrada em quilomícrons e VLDL) ,ativa o processo pois ligam as lipoproteínas com a enzima. Os produtos da ação da lipoproteína lípase são ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos livres são utilizados no tecido onde ocorre a hidrólise. O glicerol é transportado pela corrente sanguínea e captado principalmente pelo fígado, onde é usado para glicólise e gluconeogênese. 

                        

·              Transporte de lipídios no estado jejum: os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados para uso como combustível no estado de jejum. Este processo é iniciado pela lipase hormônio-sensível(localizada em adipócitos). Esta enzima é ativada quando é fosforilada por proteína quinase A cAMP-dependente (cAMP=adenosina monofosfato cíclico). Por outro lado, insulina inibe a atividade desta enzima por induzir sua defosforilação. A proteína perilipina, que recobre a superfície das gotículas de gordura, também é importante nesta regulação. Quando a perilipina não está fosforilada, bloqueia o acesso da lipase ao triacilglicerol; quando está fosforilada pela proteína quinase A, a lipase hormônio-sensível transloca para asuperfície da gotícula de gordura e hidrolisa triacilgliceróis. Esta regulação permite mobilização de ácidos graxos no estado jejum e deposição, no estado alimentar. O equilíbrio de síntese e hidrólise de triacilglicerol ajuda a garantir reservas adequadas de energia e evitar obesidade. Outra lipase, lipase triglicéride do adiposo, pode desempenhar um papel da degradação regulada de triacilgliceróis. Outras lipases rapidamente completam hidrólise, liberando ácidos graxos e glicerol no sangue. Os ácidos graxos são chamados “ácidos graxos livres”, embora eles sejam ligados à albumina (cada molécula de albumina pode ligar 10 ácidos graxos, de modo que sua capacidade de ligação é muito alta). Ácidos graxos livres são “reciclados” rapidamente sendo assim representam uma fração significativa dos lipídios transportados facilmente disponíveis.

A hidrólise de triacilgliceróis presentes em tecido adiposo e lipoproteína plasmáticasproduzem glicerol livre. Esse glicerol é usado pelo fígado, devido á presença de níveis elevados de glicerol quinase, que sintetiza glicerol 3-fosfato a partir de glicerol e ATP. Outros tecidos não podem usar glicerol, porque não têm esta enzima. Glicerol 3- fosfato hepático é convertido em di-hidroxiacetona fosfato pela glicerol 3-fosfato desidrogenase, que entra na via glicolítica no estado alimentado. No estado de jejum, é convertida em glicose via gluconeogênese. Durante jejum prolongado, quando grande parte da energia do corpo é derivada da gordura armazenada, o glicerol produzido por hidrólise de triacilglicerol no tecido adiposo é um importante substrato para gluconeogênese no fígado.

Referências Bibliográficas:

1.    MARZZOCO,A.;TORRES B. B. Bioquímica Básica 2ª Ed., Rio de Janeiro:Editora GUANABARA KOOGAN.

2.    TIRAPEGUI, JULIO. Nutrição Fundamentos e aspectos atuais – 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2006.

3.    LEHNINGER,A.L. Princípios de Bioquímica 3ª Ed.,São Paulo,2002.

4.    SACKHEIM,George I.;LEHMAN Dennis D. Química e Bioquímica para Ciências Biomédicas-8ª Ed.-São Paulo:Editora Manole,2001.

Postado por Maria Isabel Reis Rodrigues